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考研西综诊断学考研复习笔记(二)
http://www.wendu.com  2008-6-12 9:59:53  来源:医学考研网   [点击数:1487]

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试述S1,S2,S3的发生时刻,机制及听诊特点?
第一心音:发生时相:在心室的等容收缩期,即心室收缩的开始,约在心电图QRS波群开始厚0。02~0。04S。产生机制:瓣膜起源学说,在心室开始收缩时,二尖瓣的关闭产生S1的第二成分,而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分,由于瓣膜突然关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。听诊特点:音调较低钝,强度较响,历时较长,(持续约0。1秒),与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。
第二心音:发生时期:在心室的等容舒张期,标志心室舒张的开始,在心电图T波的终末或稍后。产生机制:血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致,可分为两个成分:主动脉瓣关闭在前,形成该音的主动脉瓣成分,肺动脉瓣关闭在后,形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点:音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短(约0。08秒),在心底部最响。
第三心音:发生时期:心室快速充盈期之末,距第二心音后约0。12~0。18S。产生机制:心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣,腱索和乳头肌突然紧张,振动所致。听诊特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0。04秒)而强度弱,在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。
什么叫额外心音?试述额外心音分内的特点?
额外心音?在正常心音之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。
一,舒张期额外心音:
1.奔马律:1,舒张早期奔马律:听到部位:左室奔马律—心尖区其内侧。右室奔马律—剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点:音调低,强度弱,在S2之后,与S1与S2的间距相仿,通常心率较快,类似马奔跑。2,舒张晚期奔马律:时相:发生于S4出现的时间,突为增强的S4。听诊特点:音调较低强度较弱,距S2比较远,比较近S1(在S1前约0。1S)听诊部位:在心尖部稍内侧听诊最清楚。3,重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。如同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律。
2.开瓣音:听诊部位:心尖内侧,时相:S2后0。07S。听诊特点:音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样。
3.心包叩击音:听诊部位:心尖部和胸骨下段左缘最易间及。时相:S2后约0。1S。听诊特点:中频,较响而短促。
4.肿瘤扑落音:部位:心尖或其内侧胸骨左缘第3,4肋间,时相:S2后约0。08~0。12S。特点:出现时间较开瓣音晚,声音类似,淡音调较低,且随体位改变。
二.收缩期额外心音:
1.收缩早期喷射音:为高频爆裂样声音,高调,短促而清脆,紧接于S1后约0。05~0。07S在心底部听诊最清楚。(主A瓣与肺A瓣处)
2.肺动脉收缩期喷射音:在肺动脉瓣去最响,吸气时减弱,呼气时增强。
3.主动脉收缩期喷射音:在主动脉瓣去最响,可向心尖传导,不受呼吸影响。
2.  收缩中晚期喀喇音:部位:在心尖区及其稍内侧最清楚,可随体部改变而变化。时相:S1后0。08S者为收缩中期0。08S以上者为收缩晚期。特点:高调、短促,清脆如关门落锁的KA-TA样声音。
一.医源性额外音:
1.人工瓣膜替换术后额外心音:音调高,响亮,短促的金属乐音。人工二尖瓣开瓣音在心尖部最响,而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到,而开瓣音仅在心底部可闻及。
2.安置人工起搏器后额外音:
1,起搏音:S1前约0。08~0。12S处。高频、短促、带喀喇音性质。心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
2,隔肌音:S1之前,伴上腹部肌肉收缩。
舒张期奔马律与生理性S3如何区别?
1,生理性S3主要见于健康人,尤其是儿童与青少年;舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。
2,生理性S3出现在心率低于100次/分时,而舒张期奔马律出现于心率较快,常在100次/分以上时。
3,生理性S3坐位与立位时消失;舒张期奔马律不受体位影响。
4,生理性S3距S2比较近,声音低。如同S2的回音,而舒张期奔马律距S2比较远,三个心音间隔大致相等,声音比较响。
武大1998-4-1简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义?
震颤:触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制:血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜,血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路:1,首先确定部位以及来源(瓣膜,大血管或间隔缺损)2,其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期,舒张期或连续性)3,分析其临床意义。
临床意义:
    部位
    时相
    常见病变
胸骨右缘第2肋间
收缩期       
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
   收缩期
肺动脉狭窄
胸骨左缘第3~4肋间
   收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
   连续性
动脉导管未闭
心尖区
   舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
   收缩期
重度二尖瓣关闭不全
临床S2分裂可分为哪几种?各自特点机制如何?
临床S2分裂可见1,生理性分裂2,通常分裂3,固定分裂4,反常分裂。
1,生理性分裂:多数人于深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延长,因而出现S2分裂。尤其在青少年更常见。
2,通常分裂:临床上最为常见的S2分裂。见于某些情况如右室排血时候延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟,或左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前。(肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全)
3,固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气、的影响,S2分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流,右心血液流量增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气时,回心血量增加,淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,故其S2分裂的时距比较固定。
4,反常分裂:指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄。呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压时,。(重度高血压,完全左束支阻滞,主A瓣狭窄)
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别?
      
       器质性
相对性
杂音特点
粗糙、呈递增型、为舒张中晚期杂音、常伴有震颤
柔和、递减型、为舒张早期杂音、无震颤
拍击性S1
常有
开瓣音
可有
心房颤动
常有
X线心影
呈二尖瓣型、右室、左房增大
呈主动脉型、左室增大
血管扩张
增强
减弱
剂对杂音影响
 
 
周围血管征有哪些?特点如何?
1.水冲脉:脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查:握紧患者手腕掌面,将其前臂高举超过头部,可明显感知犹如水冲的脉搏,系因脉压差增大所致。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
2.枪击音:在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器,鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
3.Duroziez双重杂音:以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。(主动脉瓣关闭不全)
4.毛细血管搏动征:涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使局部发白,当心脏收缩时则局部又发红,随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。(主动脉瓣重度关闭不全)
试述心力衰竭的定义以及左右心衰竭时的症状以及体征?
心力衰竭:在静脉回流无器质型障碍的情况下,由于心脏损害引起心排血量排少,不能满足机体代谢雪要的一种综合征。
左心衰竭表现
(症状)主力、劳力型或夜间阵发性呼吸困难,甚至需高枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。
(体征)主要为肺淤血的体征
1.视诊:有不同程度的呼吸急促,轻微紫绀、高枕卧位或端坐体位,急性肺水肿时可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉红色泡沫,呼吸窘迫,并大汗淋漓。
2.触诊:严重有可出现交替脉。
3.叩诊:除合并病症外,通常无特殊发现。
4.听诊:心尖及其内侧,可闻及舒张期奔马律,肺A瓣第二音亢进,根据心力衰竭的严重程度,双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿罗音,可伴有少量,啸鸣音。
右心衰竭表现
(症状)腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。
(体征)主要是体循环淤血的体征:
1.视诊:示颈静脉怒张,可有明显的周围性紫绀,浮肿较明显。呈凹陷性以下垂部显著。
2.触诊:可扪及不同程度的肝肿大,压痛和肝颈静脉回流征阳性,下肢或骶部凹陷性浮肿,严重者可有全身浮肿。
3.叩诊:可有胸水(右侧多见)与腹水体征
4.听诊:由于右心室的扩大不可在胸骨左缘4~5肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律以及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。
二尖瓣狭窄的体征?
视诊:可出现双颊暗红,称二尖瓣面容,由于右心室增大,心尖搏动可向左移。
触诊:心尖可触及舒张期震颤
叩诊:轻度狭窄者,心界正常。随狭窄加重,左房,肺动脉及右心室增大与增宽,心浊音界可呈梨形,即心尖稍向左增大,心腰消失,胸骨左缘第三肋间浊音界增宽。
听诊:心尖区S1亢进,有局限形舒张中,晚期隆隆样杂音,于舒张晚期递增,左侧卧位更加清晰。心尖内侧可闻开瓣音,提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主,瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂、可有相对性收缩期吹风样杂音;严重肺动脉高压者,在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音,称为 Graham Stell杂音。晚期病人可出现心房颤,心音强弱不等,心律绝对不规则,有脉搏短促。
简述上下腔静脉阻塞时及门脉高压时,腹壁V的血流方向,如何判断?
正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉,脐水平线以下的腹壁静脉血流自上而下经大隐静脉而流入下腔静脉。
1.门脉阻塞高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展,血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
2.上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸胸壁的浅静脉曲张血流均转向下方。
3.下腔静脉阻塞时,曲张的静脉大都分布在腹壁两侧,有时在臀部以及股部外侧,脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转向上。
判断:检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将手示指并拢压在静脉上,然后一只手指紧压静脉向外滑动,挤触该段静脉内血流,至一定距离方松该手指,另一手指紧压不动,看静脉是否迅速充盈,再同法放松另一手指,即可看出血流方向。
肝脏触诊需注意哪些内容?
1.大小。2。质地 3。表面状态于边缘。4,压痛。5,搏动。6,肝区摩擦感。7,肝震颤。
腹部触诊可触及的正常包块有哪些?触及异常包块需注意哪些要点?
腹部可触及的正常包块有:
1.腹直肌腹及腱划;2。腰椎椎体及骶骨岬;3。乙状结肠粪块;4。横结肠;5。盲肠
 触及异常包块需要注意:
1.位置2,大小3,形态4,质地5,压痛6,搏动7,移动度
肾脏或输尿管疾病时压痛点有哪些?再何位置?
1, 季肋点:第10肋股前端,右侧位置稍低,相当于肾盂位置。
2,上输尿管点:在脐水平线上,腹直肌外线
3,中输尿管点:在髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。
4,肋脊点:背部第12肋骨与脊柱的交角的顶点。
5,肋腰点:第12肋骨与腰肌外缘的交角顶点。
试述脾脏肿大时的测量法及分度及临床意义?
脾脏肿大的测量:
第I测量(甲乙线):指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。
第II测量(甲丙线):指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。
第III测量(丁戊线):指脾右缘与前正中线的距离。
脾脏肿大的分度:
轻度肿大:脾缘不超过肋下2CM(一般质地柔软)(急慢性肝炎,伤寒,粟粒型结核,急性疟疾。脑出血等)
中度肿大:脾缘超过肋下2CM至脐水平线以上,为中度(一般较硬)(肝硬化、疟疾后遗症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等)
高度肿大:脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾(质地硬)(慢粒白血病、黑热病、慢性疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等)
试述肝颈静脉返流征的检查方法及临床意义?
方法:属患者卧床,头垫高枕,张口呼吸,避免Valsalva憋气动作,检查者右手掌面轻贴于肝区,逐渐加压,持续10秒钟,同时观察颈静脉怒张程度。
判断:正常人颈静脉不扩张,或施压之初可有轻度扩张,但迅即下降到正常水平。右心衰竭者则明显怒张,但于停止压迫肝脏后迅即下降,(至少4CM水柱)为阳性
机制:压迫淤血的肝脏使回心血量增加,已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升。
注意:检查时闭口,憋气,将影响结果判断。
病理性肝脏肿大见于哪些情况?各有何特点?
肝脏肿大,首先必须与肝下垂相鉴别,肝下垂不引起自觉症状。病理性肝肿大见于:
1.病毒性肝炎:肝脏呈轻度肿大,有压痛、质地稍韧,可伴黄疸,有时脾脏可轻度肿大。
2.肝硬化:肝脏大小不一,常早期肿大,晚期缩小。无压痛,表面有时能触及颗粒,质地硬,脾脏常中度以上增大,可有静脉曲张及腹水。
3. 肝癌:肝脏呈进行性肿大,质地表面常可触及或大小不等结节,有压痛,可伴有腹水,常为血性,可能找到癌细胞。
4.脂肪肝:肝大而软,边缘钝,常见于体型肥胖者,脾不肿大。
5.淤血肝:右心衰竭,心包积液或肝静脉一下腔静脉阻塞时,肝因淤血而呈弥漫性肿大,表面光滑,边缘钝圆,质韧。常有明显触痛并均可产生腹水。
6.淤胆肝:因阻塞性黄疸所致肝内淤胆,可使肝脏肿大,边缘钝,有压痛,伴皮肤,巩膜明显黄疸,久之可引起胆汁性肝硬化。
肝硬化时腹水产生的主要原因?
原因:1。门静脉压力升高:大于300MMH2O
2. 低白蛋白血症:小于30G/L
3.淋巴液生成过多:7-11L正常时1-3L
4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5.抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6.有效循环血量不足:肾交感神经,兴奋,前列腺素,心房肽以及缓激肽释放酶-激肽活性下降,从而导致肾血流量,排钠何排尿量减少。
试述消化性溃疡的症状?体征与并发症?
(症状)
1.上腹痛的特点:
   部位:GU-上腹部正中活偏左,  DU-上腹部偏右活脐周。
   疼痛范围:手掌大小,相应部位的皮肤可有过敏区,溃疡较深活后壁溃疡,疼痛可放射至腰背部。
性质:常为持续性钝痛如胀痛,灼痛,饥饿样不适等。急性发作—剧痛如绞或割样,持续时间1~2小时或3~4小时/
节律与季节性:GU-餐后1/2-2小时,出现以下-餐前消失。DU-餐后3~4小时出现,持续之下次进餐后缓解,也可有夜间痛,好发冬季,秋末冬初或冬春之交,与寒冷明显有关,紧张劳累,忧郁,烟酒、饮食。
慢性发作反复:容易复发,定期发作,病史可数年或数十年,每次发作数周可数小时不等。
其他伴随症状:餐后腹胀,返酸,流涎,恶心,呕吐食欲不振,便秘,消瘦。
(体症):体形瘦长,活动期,上腹部可有压痛点,与疼痛部位一致,在背部10~12胸椎段可有椎旁压痛,胃溃疡偏左侧,12指肠偏右侧,缓解期不明显。后壁溃疡穿孔,可有明显背部压痛,出血可见皮肤与结膜苍白。
并发症:
1.出血2。穿孔3。幽门梗阻4。癌变
什么叫肌力,肌张力?肌力克分为几级?
肌力:肌肉运动时最无收缩力。
肌张力:静息状态下的肌肉紧张度。
肌力克分为六级:
0级:完全瘫痪   1级:肌肉可以收缩,但不能产生动作。
2级:肢体在床面上能移动,但不能抬高床面。3级:肢体能抬高床面,但不能抗阻力。
4级:能作抗阻力动作,但比较正常差  5级:正常肌力。
什么叫做震颤?可以有哪几种类型?
震颤:两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作。
分类:1。静止醒震颤:静止时表现明显,而在做意向性动作时则减轻或消失,常伴有肌张力增高。见于震颤麻痹。
2.动作性震颤:系动作时发生,愈近目的愈明显。见于小脑疾患。
3.老年性震颤:与震颤麻痹类似,为静止性震颤,发生于老年人,常表现为点头或手抖,通常肌张力不高。
什么时共济运动?如何进行检查?
共济运动:机体任一动作的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动,这种协调主要依靠小脑的功能。
1.指鼻实验 2。跟-膝-胫实验  3。其他:1,快复轮替动作2,、闭目难立征:
湘雅2004-5
简述临床常见的瘫痪类型每种瘫痪,举列一种以上的疾病?
单瘫:单一肢体的瘫痪,多见于脊髓灰质炎
偏瘫:为一侧肢体(上、下肢)瘫痪,常伴有通侧颅神经损害。多见于颅内病变火脑率中。
交叉性偏瘫:为一侧肢体瘫痪及对侧周围性颅神经损害,提示病灶位于脑干,中枢性偏瘫。
截瘫:为双侧下肢瘫痪,是脊髓横惯性损伤的结果。见于脊髓外伤,炎症等。
贫血的病因与发病机制分类
一,红细胞生成减少
 
1.造血干细胞或红系细胞增殖与分化异常
再生障碍性贫血,骨髓增生异常综合征,纯红再障贫血等
2.DNA合成障碍
巨幼细胞贫血,先天性和获得性嘌呤代谢异常
3.血红蛋白合成障碍
缺铁性贫血,铁粒幼细胞贫血
4.红细胞生成调节异常
低氧亲和性血红蛋白病
5.不能分类或多种机制
慢性疾病性贫血,骨髓病性贫血,营养缺乏性贫血
二.红细胞破坏增多
 
红细胞内在异常
 
遗传性
 
1.膜缺陷
遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆性细胞增多症
2.酶缺陷
葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺陷,丙酮酸激酶缺陷
3.珠蛋白生成异常
镰形细胞贫血,不稳定血红蛋白病
获得性
阵发性睡眠性血红蛋白尿
二.红细胞
 
1.免疫性
自身免疫性溶血性贫血,新生儿溶血症,药物诱发红细胞相关抗体所致溶血
2.机械性
弥散性血管内疑血,行军性血红蛋白尿
3.化学与物理因素
苯中毒或大面积烧伤
4.感染和生物因素
疟疾、蛇毒
5.单核吞噬细胞系统功能亢进
脾功能亢进
三.红细胞丢失
急性失血性贫血,慢性失血性贫血
试述痉挛性瘫痪弛缓性瘫痪的区别?
临床特点
痉挛性瘫痪(中枢性上运动N
弛缓性瘫痪(周围性)下N
瘫痪的分布
范围广,偏瘫,单瘫和截瘫
范围局限,以肌群为主
肌张力
增高,呈痉挛性瘫痪
减低,呈弛缓性瘫痪
反射
腱反射亢进,浅反射消失
腱反射减弱或消失,浅反射消失
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无、可有轻度的废用性萎缩
显著,且早期出现
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌电图
神经传导速度正常,无失神经电位
神经传导速度异常,有失神经电位
肌束颤动
可有
肌肉活检
正常、后期呈废用性肌萎缩
失神经性改变
2002-2-7何为病理反射?临床常用的测试方法有那些?
病理反射:指椎体束病损时,大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用,而出现的异常反射。
1.Babinski征:被检查者仰卧,下肢伸直,医生手持被检查踝部,用钝头竹签划足底外侧缘,由后向前至小趾跟部并转向为内侧,正常反应为呈跖屈曲,阳性反应为拇趾背伸,余趾呈扇形展开。
2.Chaddock征:由竹签在外踝下方足背外缘,由后向前划至趾跖关节处。
3.Oppenhein征:医生用拇指及食指沿被检查胫骨前缘用力由上向下滑压。
4.Gordon征:检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。
5.Corda征:将手置于被检查者足外侧两趾背面,向跖面按压后突然放松。
何谓脑膜刺激征?临床常用的测试方法有哪些?
脑膜刺激征:脑膜受激惹的体征,见于脑膜炎,蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。
1.颈强直:患者仰卧,检查者以一受托起患者枕部,另一只手置于胸前作屈颈动作,如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强,即为颈部阻力增高活颈强直,在排除颈椎或颈部肌肉局部病变后即可认为有脑膜刺激征。
2.Kerning征:患者仰卧,一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角,检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135度以上,如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为阳性。
3.Brudzinski征:患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者枕部,另一手按于其胸前,当头部前屈时,双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。
中性粒细胞型类白血病反应与慢性粒细胞白血病的鉴别诊断
 
类白血病反应
慢性粒细胞白血病
明确的原因
有原发疾病
临床表现
原发病症状明显
消瘦、乏力、低热、盗汗、脾明显肿大
白细胞数及分类计数
中度增高,大多数小于100*10*9/L,以分叶核及杆状细胞为主,原粒细胞少见
见各发育阶段粒系细胞与骨髓象相似
嗜碱及嗜酸性粒细胞
不增多
常增多
粒细胞中毒性改变
常明显
不明显
红细胞及血小板
无明显变化
早期病列轻至中度贫血,血小板数可增高,晚期均减少
骨髓象
一般无明显变化
极度增高,粒系细胞常占0。09以上,以晚幼及中幼粒为主,早幼粒+原粒不超过0。10
中性粒细胞碱性磷酸酶
积分显著增高
积分显著减低,甚至伪
PH染色体
可见于90%以上病列
试述引起中性粒细胞增多得原因有哪些?
中性粒细胞增多原因分为生理性增多于病理性增多。
一.生理性中性粒细胞增多:(剧烈活动、饱餐、高温、严寒、)
二.病理性中性粒细胞增多:反应性增多与异常增生性增多。
反应性增多:1。急性感染或炎性
2.广泛得组织损伤或坏死
3.急性溶血
4.急性中毒
5.急性失血
6.恶性肿瘤
7.其他
异常增生性增多:1。粒细胞白血病:急性。慢性
2.骨髓增殖性疾病:真性RBC增多症,原发性PLT增多症,骨髓纤维化症
什么叫做粒细胞减少症,粒细胞缺乏症?引起中性粒细胞减少得原因有哪些?
白细胞减少:白细胞总数降低,低于4*10*9/L,其中主要是中性粒细胞减少。
粒细胞减少症:中性粒细胞绝对数值低于1。5*10*9/L。当低于0。5*10*9/L时称粒细胞减少症。
原因:1。感染性疾病:流感,麻疹,病毒性肝炎
2.液系统疾病:再障、粒细胞减少症、骨髓转移癌
3.物理、化学因素:放射性、抗生素、抗肿瘤药、抗甲状腺药
4.单核-吞噬细胞系统功能亢进:脾亢、恶性肿瘤
5.其他:SLE,某些自身免疫性疾病,过敏性休克
循环血液中嗜酸性粒细胞数目占多少?
正常人循环血液当中嗜酸性粒细胞占0。5%~5%,绝对值不超过0。5*10*9/L,常见增多原因:1。变态反应性疾病:哮喘、药敏、荨麻疹、血清病
3.寄生虫病:血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫
4.皮肤病:湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮
5.血液病:慢粒、淋巴瘤、骨髓瘤
6.某些传染病:猩红热急性期
7.某些恶性肿瘤:
8.其他:风湿病、脑垂体前叶功能减退症、过敏性间质性肾炎
9.高嗜酸性粒细胞综合征:过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎
试述急性白血病得FAB分型?
FAB分型将急性白血病分为急淋巴ALL白血病核急性髓细胞白血病(急非淋白血病两大类)急淋巴白血病(ALL)可分三个亚型L1,L2,L3。
L1型:以小细胞为主,大小较一致。L2型:以大细胞为主,细胞大小不均。L3型:以大细胞为主,细胞大小比较一致。
急性髓细胞白血病分8个亚型,M。急性髓细胞白血病微分化型。
M1型:急粒白血病未分化型
M2型:急粒白血病部位分化型
M3型:急性早幼粒细胞白血病
M4型:急性粒-单核细胞白血病
M5型:急性单核细胞白血病
M6型:急性红白血病
M7型:急性巨核细胞白血病
试述缺FE型贫血得血象与骨髓象表现?P288
缺铁性贫血:因体内储存铁缺乏而使血红蛋白合成不足所致,其典型得血液学特点是呈小细胞低色素性贫血。
血象:1。红细胞,血红蛋白均减少,以血红蛋白减少更为明显。
3.轻度贫血时成熟红细胞的形态无明显异常,中度以上贫血才显示小细胞低色素性特征,红细胞体积减少,淡染,中央苍白区扩大,严重贫血时红细胞中央苍白区明显扩大而呈环状,并可见嗜多色性红细胞及点彩红细胞增多。3。网织红细胞轻度增多或正常。
骨髓象:1。骨髓增生明显活跃
3.红细胞系统增生活跃,幼红细胞百分率大于3%,使粒细胞比列降低,红系以中幼及晚幼红细胞为主,贫血严重时,中幼红较晚幼细胞更多,3。贫血早期程度较轻时,幼红细胞形态无明显异常,中度以上贫血时,幼红细胞内血红蛋白合成不足,细胞体积减少,胞质量少,着色偏嗜碱性有时细胞边缘可见胞质不规则突起,核畸形,晚幼红细胞的核固缩呈小而致密的紫黑色的“碳核”成熟红细胞的形态变化同血象。
4.粒细胞系相对减少,但各阶段细胞的比列以及形态大致正常。5。巨核细胞系正常。
溶血型黄疸的血象核骨髓有什么特点?P289
溶血性贫血:由于各种原因使红细胞寿命缩短,破坏增加,而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其耗损时所引起的一组贫血。
血象:1。红细胞血红蛋白减少,两者呈平行性下降。
1.红细胞大小不均,易见大红细胞,嗜多色性红细胞及有核红细胞(以晚幼红或中幼红细胞为主)以及可见howell-jolly小体,Cabot环。点彩红细胞等,在不同原因所致的溶血性贫血中,有时出现特殊的异形红细胞增多,如球形细胞,靶形细胞,裂细胞等,对病因诊断具有一定的意义。
2.网织红细胞增多,尤其是急性溶血时常明显增多。
3.急性溶血时,白细胞核血小板计数常增多,中性粒细胞比列增高,并有中性粒细胞核左移现象。
骨髓象:1。骨髓增生明显活跃。
2.红细胞系明显增生,幼红细胞常大于30%,急性溶血时甚至大于50%,使粒细胞比列降低或倒置,各阶段幼红细胞均增多,但以中幼及晚幼红细胞增多为主,核分裂型幼红细胞多见,并可见幼红细胞胞质边缘不规则突起,核畸形,hawell-jolly小体,嗜碱点彩等,成熟红细胞形态也可见到与血象相同的变化。
4.粒细胞系相对减少,各阶段细胞的比列以及形态大致正常。
5.巨核细胞系一般正常。
试述慢性再障的血象及骨髓像表现?
慢性型再障起病核进展缓慢,以贫血核轻度皮肤,粘膜出血症状多见严重出血和感染少见,病程多再4年以上。
血象:表现为二系或三系细胞不同程度减少,其发生的先后也有不同,通常血小板减少常早期出现。
1,红细胞,血红蛋白平行性下降,血红蛋白多为中度或重度减低,呈正常细胞正常色素性贫血。
2,白细胞减少,多在(2。0~3。0*10*9/L),分类中性粒细胞减少,但绝对、值大于0。5*10*9/L;淋巴细胞相对增高,一般不超过50%。
3,网织红细胞减少:绝对值低于正常,常小于15*10*9/L,部位病列骨髓呈局灶性增生着,则可有轻度增高。
4,血小板减少:多在(30~50)*10*9/L。
骨髓缘:多部位穿刺配合活检。
1.骨髓增生程度多为增生减低。
2.巨核细胞,粒细胞、红细胞三系细胞均不同程度减少,巨核细胞减少常早期就出现,治疗有效时恢复也最慢,故在诊断上意义较大。
3.淋巴细胞相对增多、浆细胞、肥大细胞核网状细胞分类值也可提高,但均比急性型为少。
4.有时可有中性粒细胞核左移及粒细胞退行性变等现象,严重病列幼红细胞也可出现类似表现。
5.如穿刺部位为代偿性造血灶,则骨髓象增生活跃,粒系百分率可呈正常活减低,红系细胞百分率常增高,但巨核细胞仍显示减少或明显减少。
巨幼细胞贫血之血象于骨髓象表现?
血象:1。红细胞、血红蛋白均减少。因发病隐袭缓慢,多数病列血红蛋白载60G/L以下。甚至在30~40G/L以下。
2.红细胞呈大小不均,易见椭圆形巨红细胞,并可见嗜多色性红细胞。点彩红细胞,Howell-jolly小体以及Cabot形,有时可出现中,晚巨幼红细胞
4.网织红细胞正常货轻度增多。
5.白细胞计数正常货轻度减少,中性分叶核粒细胞呈分叶过多现象,分叶在4~5叶以上,甚至有分叶在10叶以上者。偶可见少数幼稚巨粒细胞。
6.血小板计数减少,可见巨大血小板。
骨髓:1。骨髓增生明显活跃。
2.红细胞系统明显增生,幼红细胞百分率常见在40%~50%以上,并出现巨幼红细胞系列,与正常红细胞系列并存。红细胞系所占百分率以及巨幼红细胞所占百分率的高低,与贫血程度成反比,即贫血越严重,红系细胞的比列与巨幼红细胞比列就越高,巨幼红细胞系列的形态特征为胞体及胞核均增大,核染色纤细疏松呈细网状,胞质量丰富。呈核质发育不平衡,细胞核的发育落后于胞质,贫血严重者,早期发育阶段的巨幼红细胞所占比列也越高。
分型型细胞多见,易见Howell-jolly小体以及点彩红细胞等。
4.粒细胞系相对减少,但本病早期巨粒细胞先于巨幼红细胞出现,以巨晚幼粒细胞及巨杆状核粒细胞为多见,分叶核粒细胞有分叶过多现象,具有早期诊断意义。
5.巨核细胞数大致正常或增多,也可出现胞体巨大,核分叶过多,核质发育不平衡现象。
试述急性再障的血象以及骨髓象表现?
血象:呈全血细胞减少。
1.红细胞,血红蛋白显著减少,两者平行性下降,呈正常细胞,正常色素性贫血。
2.网织红细胞明显减少,绝对值小于0。5*10*9/L,甚至为0。
3.白细胞明显减少,多数病列为(1。0~2。0)*10*9/L,淋巴细胞相对增高,多在60%以上,有时可高达90%以上。外周血中一般不出现幼稚细胞。
4.血小板明显减少,常小于2。0*10*9/L,严重病列常小于1。0*10*9/L。
骨髓象:急性再障的骨髓损害广泛,骨髓液稀薄,骨髓小粒细小,脂肪滴明显增多,多部位穿刺均显示下列变化:
1.骨髓增生明显减低:骨髓小粒呈粗网结构空架状,细胞稀少,造血细胞罕见,大多为非造血细胞。
2.粒红两系细胞极度减少,淋巴细胞相对增高,可达80%以上。
3.巨核细胞显著减少,多数病列常无巨核细胞可见。
4.浆细胞比值增高,有时可有肥大细胞(组织嗜碱细胞)网状细胞增高。
急性白血病的血象与骨髓象表现
血象
1.红细胞及血红蛋白中度或重度减少,呈正常细胞正常色素性贫血,成熟红细胞形态无明显异常,少数病列可见红细胞大小不均,或出现幼红细胞。
2.白细胞计数不定:白细胞数增多者,多在(10~50)*10*9/L之间。超过100*10*9/L者少见,也有白细胞计数在正常范围或减少,分类可见一定数量的白血病细胞,所占百分率不定,一般占30%~90%,也有高达95%以上者,白细胞减少的病列,血象中也可不出现原始细胞。
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